Питьё подслащённой фруктозой воды — один из способов¹ развития сахарного диабета у лабораторных животных (обычно, крыс). Достаточно 6 недель, чтобы большие дозы фруктозы нарушили обмен веществ — вызывая не только снижение чувствительности к инсулину, но также ожирение.
При этом на бытовом уровне фруктоза до сих пор считается более полезной альтернативой обычного сахара — присутствуя в отделах диетического питания. Кроме этого, существенные объёмы фруктозы содержатся как в натуральных соках, так и во многих готовых продуктах.
// Как развивается диабет?
Сахарный диабет — серьёзное метаболическое нарушение, активно изучаемое наукой. Однако поскольку начальные фазы исследований проводятся чаще всего на животных — существует несколько методов быстрого доведения их до диабетического состояния.
Классическим методом являются последовательные инъекции стрептозоцина — синтетического вещества, токсичного для бета-клеток поджелудочной железы. Отметим, что оно не содержится ни в одном натуральном продукте питания и не может случайно попасть в организм с едой.
Опубликованное в июле 2021 года исследование¹ рассматривало ещё один метод развития диабета — подразумевая добавление фруктозы в питьевую воду животных на протяжении 5 недель. На шестой неделе крысам делали единичную инъекцию стрепрозоцина.
// Читать дальше:
- преддиабет — какая еда провоцирует?
- фруктоза — чем отличается от сахара?
- диабет — какую еду строго запрещено есть?
Результаты исследования
Суть исследования¹ заключалась не просто в развитии диабета посредством употребления фруктозы — а доказательство того, что фруктоза в этом случае играет вторичную роль.
Вызванные фруктозой гипергликемия, фиброз, окислительный стресс, воспаления в печени, поджелудочной железе, скелетных мышцах и жировой ткани ослаблялись при воздействии на определённый фермент.
Речь идёт о двухцепочечной РНК-зависимой протеинкиназе (PKR) — именно нарушения в её обмене провоцировали диабет у лабораторных животных.
Двухцепочечная РНК-зависимая протеинкиназа
Двухцепочечная РНК-зависимая протеинкиназа — это регулятор процессов воспаления в организме, активируемый интерферонами, толл-подобными рецепторами и избытком питательных веществ.
При её блокировании лабораторные животные вышеупомянутого исследования делались устойчивыми к развитию сахарного диабета при употреблении больших доз фруктозы.
Авторы делают вывод о том, что вовсе не фруктоза как таковая приводит к развитию диабета — и избыток питательных веществ, провоцирующий повышенный уровень протеинкиназы.
Что эти выводы значат?
Опубликованное 7 месяцев назад исследование выводит тему изучения диабета на новый уровень — вероятно, причиной развития этого метаболического состояния является не сам сахар или фруктоза, а общий избыток нутриентов.
То есть, сперва наблюдается рост воспалительных процессов в организме, а уже затем, на фоне них, снижается чувствительность к инсулину и ухудшается способность усваивать углеводы.
Практические рекомендации
Если вы до сих пор считаете, что натуральные фруктовые соки полезны — пересмотрите своё отношение к вопросу. После удалении клетчатки (фруктовой мякоти) содержащаяся в них фруктоза крайне быстро усваивается организмом.
При этом, хотя фруктоза не требует инсулина для усвоения (меньше повышая сахар в крови) — для усвоения она отправляется в печень, где может накапливаться.
Фруктоза в продуктах питания
Сироп фруктозы широко используется в пищевой промышленности для изготовления сладких напитков, добавления в выпечку и всевозможные десерты.
Во многих случаях производитель даже не обязан раскрывать использование фруктозы на упаковке — поскольку она считается полным аналогом сахара.
// В продолжение темы:
***
Новые исследования показывают, что у лабораторных животных сахарный диабет развивается при добавлении фруктозы в питьевую воду. Однако данное вещество повсеместно используется в пищевой индустрии для подслащения напитков и многочисленных десертов.
Для уточнения противопоказаний проконсультируйтесь со специалистом.
Источники данных:
- High fructose and streptozotocin induced diabetic impairments are mitigated by Indirubin-3-hydrazone via downregulation of PKR pathway in Wistar rats, source